查看全文
细胞结合，抑制血管形成，大幅度削减了肿瘤的营养供应，从而抑制肿瘤生长和扩散转移，延长患者寿命。
不过，癌细胞勒紧裤腰带，日子还是能过的，有啥办法能彻底「饿死」癌细胞？
2018 年 1 月《自然》的一篇文章让我们看到了希望，科学家发现了一种可以控制细胞内脂肪合成和营养物质循环再生的蛋白：REV-ERB。如果 REV-ERB 维持在较低水平，细胞就会允许合成脂肪并且把一些废弃的营养物质循环再生，如果 REV-ERB 的水平升高，细胞就会停止那些工作。这是一个正常操作，和人体生物钟有关。
癌细胞因为要合成营养，就得把 REV-ERB 的活性降到很低。科学家尝试激活了这个蛋白，结果发现，大量癌细胞真的被饿死了！更惊喜的是，正常细胞的 REV-ERB 活跃度本身就很高，所以在治疗过程中基本不受影响。
简单来说，癌细胞每天要吃 10 碗饭，正常细胞每天只吃 1 碗饭，科学家想办法把米饭供应降到了 1 碗，于是，癌细胞饿死了。哎，吃货到了哪里都不容易啊！
可惜，针对 REV-ERB 靶点的研究尚未成熟，靶向药更是无从谈起。
癌细胞的反击
靶向药为特定癌细胞量身定做，这和破解密码差不多，开发成本极高，可一旦癌细胞更改了密码，那之前的工作就白费了。
事实上，总会有一些癌细胞能抗住靶向药的攻击，因为癌细胞可以躲到几乎任何地方，而药物却不可能在每个地方都达到足够杀死癌细胞的浓度，于是，癌细胞的耐药性就出现了。
癌细胞有两大依仗：更快的分裂速度、更高的突变概率，这本质上是加速了进化速度。如果继续用靶向药的思路去破解密码，代价会越来越大，到头来人类很可能就陷到了癌细胞的迷宫里。
以死亡数最高的肺癌为例，EGFR 基因突变导致的非小细胞肺癌是最常见的一种肺癌。第一代靶向药很快问世了，2003 年上市的易瑞沙，2004 年上市的特罗凯，还有 2011 年上市的凯美纳。
其中，凯美纳是中国第一个小分子靶向药，当时被卫生部长陈竺誉为民生领域的「两弹一星」，是中国医药界一个不小的突破。
尽管是很了不起的事情，可患者在服用第一代肺癌药后，几乎全都出现了耐药性。短则几个月，长则几十个月，EGFR 基因就出现了新的变异，密码一改，靶向药自然就没用了。
于是，2013 年第二代肺癌药阿法替尼上市，这显然不是终点，2015 年第三代肺癌药奥希替尼上市，但依然无法阻止 EGFR 基因的突变，现在第四代肺癌药也已经上路了，未来肯定还有第五代……
需要注意，第三代不见得比第一代先进，只是因为癌细胞不停更换密码，就需要用不同抗癌药去破解，至于到底